acizii biliariprimari — colici și chenodeoxicolici — sunt produși ai metabolismului colesterolului care sunt sintetizați în ficat și excretați în bilă după conjugarea cu glicină. Peste 90% din acizii biliari primari din ileon sunt supuși reabsorbției și intră din nou în ficat. Doar o mică parte dintre ele ajunge în intestinul gros.
Acizii biliari secundari - deoxicolici și litocolici - se formează din primari (chole - și respectiv chenodeoxicolici), sub influența bacteriilor anaerobe ale intestinului gros. După reabsorbția acizilor biliari secundari, apare conjugarea cu glicină sau taurină și devin și componente ale bilei. Desigur, acidul ursodeoxicolic sintetizat (UDCA) nu depășește 5% din toți acizii biliari din corpul uman. Acesta este un acid biliar terțiar, care se formează și sub acțiunea enzimelor microorganismelor.
Gastrita chimică se distinge printre formele sale speciale. Factorul etiologic în dezvoltarea acestei forme de gastrită se numește în primul rând bilă, urmată de medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene.
Deci, gastrita biliară (biliară) este cauzată de impactul negativ al bilei și al conținutului intestinal, care intră în stomac în timpul refluxului duodenogastric, ceea ce explică sinonimul bolii „gastrită de reflux”.
Probabil, acizii biliari în sine nu sunt suficienți pentru a deteriora mucoasa gastrică și acționează sinergic cu enzimele și acidul pancreatic. Un alt sinonim „ gastrita alcalină” pare mai puțin reușit, deoarece mediul complet nealcalin al conținutului duodenal duce la o modificare a mucoasei gastrice.
Conceptul de gastrită de reflux.
Trebuie remarcat faptul că însuși conceptul de refluxgastrită, o idee despre caracteristicile morfologice și caracteristicile clinice ale acestei afecțiuni. Consecințele intervențiilor chirurgicale asupra vezicii biliare și a căilor biliare sunt de asemenea considerate cauza gastritei de reflux. Refluxul duodenogastric la pacienții neoperați nu este adesea considerat un motiv pentru gastrita de reflux.
Astfel, de regulă, gastrita de reflux este o afecțiune iatrogenă. În același timp, unii autori admit că, cu un pilor intact din cauza discoordonării antropiloroduodenale, sunt posibile și modificări patologice ale CO din stomac, dar apar rar. Greața, vărsăturile bilei, durerea în regiunea epigastrică sunt considerate simptome clinice ale gastritei de reflux la pacienții operați.
În același timp, este clar că bila poate acționa ca un factor dăunător chiar și în prezența unei infecții.
Acizi biliari și modificări precanceroase ale membranei mucoase a stomacului și esofagului.
S-a stabilit că metaplazia intestinală poartă un potențial precanceros. Cu cât zona mucoasei ocupată de metaplazia intestinală este mai mare, cu atât se formează mai des o tumoare malignă. Gastrita atrofică și metaplazia intestinală creează condiții pentru displazia epitelială, care este o modificare precanceroasă aproape obligatorie.
Indiferent de tipul de metaplazie intestinală (completă, incompletă), prezența acesteia crește riscul de cancer de 5-6 ori. Dacă metaplazia intestinală servește într-adevăr ca un semn al gastritei biliare și, eventual, se dezvoltă pe fondul ei, atunci apare o întrebare serioasă: acizii biliari pot participa la carcinogeneză. În acest sens, este oportun să reamintim că grupul cu risc dovedit de a dezvolta cancer de stomac include persoanele care au suferit rezecția acestuia din urmă. În cele mai multe cazuri, cancerul de ciot de stomac se dezvoltă la 20 sau mai mult de ani de la operație, după 25 de ani riscul de apariție se dublează.
Relativ des elapare după rezecția gastrică. Dezvoltarea cancerului la această categorie de pacienți este asociată cu reflux excesiv de bilă și suc pancreatic.
Refluxul biliar este strâns legat de o altă boală precanceroasă - esofagul. Esofagul Barrett este o complicație a bolii de reflux gastroesofagian, care este o afecțiune patologică în care epiteliul plat multistrat al membranei mucoase a esofagului distal este înlocuit cu epiteliul cilindric metaplazic. Este epiteliul modificat de tipul de metaplazie intestinală care prezintă riscul de a dezvolta adenocarcinom al părții distale a esofagului.
Acid ursodeoxicolic în tratamentul gastritei de reflux și refluxului biliar în GERD.
Medicamentele din diferite grupuri sunt utilizate pentru tratarea bolilor și afecțiunilor cauzate de refluxul biliar. Antiacidele și agenții învelitori leagă lisolecitina și acizii biliari, dar efectul lor este de scurtă durată. Medicamentele care normalizează motilitatea tractului gastrointestinal au ca scop eliminarea refluxului. Cu toate acestea, modificările de motilitate care stau la baza refluxului nu pot fi corectate complet de prokinetice. Inhibitorii pompei de protoni sunt cu siguranță indicați pentru refluxul biliar în cazurile de BRGE. Prin reducerea factorilor agresivi ai refluxului acid (acid clorhidric si pepsina), acestea sunt eficiente in tratarea oricarei forme a acestei patologii. Se presupune că, pe fondul inhibitorilor pompei de protoni, volumul secreției gastrice scade, ceea ce duce la o scădere cantitativă a refluxului.
Fără îndoială, numirea acidului ursodeoxicolic în gastrita de reflux și refluxul duodeno-gastroesofagian este justificată patogenetic. Când este luat intern, este absorbit în jejun prin difuzie pasivă și în ileon prin transport activ. În ficatacidul ursodeoxicolic se leagă de glicină și taurină, conjugatele rezultate sunt secretate în bilă, iar acidul este inclus în sistemul de circulație hepato-intestinală. Cu aportul sistematic, UDCA devine principalul acid biliar din serul sanguin și reprezintă aproximativ 48% din cantitatea totală de acizi biliari din sânge, există o creștere dependentă de doză a ponderii sale în rezervorul de acizi biliari la 50- 75%. Efectele farmacologice ale UDCA sunt versatile. În ceea ce privește problema luată în considerare, următoarele proprietăți sunt de o importanță deosebită. În primul rând, este hidrofilitatea și lipsa proprietăților toxice. UDCA nu are un efect negativ asupra celulelor, deoarece nu le afectează membranele (miceliile UDCA practic nu dizolvă membranele). UDCA înlocuiește acizii biliari care au un efect nociv asupra membranelor mucoase. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, ca urmare a captării competitive a receptorilor de acizi biliari în ileon sau datorită inducerii colerezei, bogate în bicarbonați, ceea ce duce la creșterea trecerii bilei și la creșterea excreției acizilor biliari toxici prin intestinul. Proprietățile citoprotectoare ale UDCA sunt de mare importanță și din punctul de vedere al protecției membranei mucoase a stomacului și a esofagului.